Si usted se considera un adicto a la nicotina, podrá comprender mejor cuales fueron las causas de esa adicción, según un estudio publicado en eLife, pero que esto no sirva de excusa para seguir con el hábito.
Aunque las tasas de tabaquismo están disminuyendo, una parte consistente de la población continúa fumando, haciendo con que la investigación sea ininterrumpida en la adicción al tabaco.
Una de las razones por las que a las personas les resulta difícil dejar de fumar es que cada vez que no pueden experimentar un cigarrillo, los sentimientos de deseo, la irritabilidad y la ansiedad se derriten.
Esto se conoce como recompensa negativa y está parcialmente controlada por una región del cerebro llamada habénula.
Los neurotransmisores acetilcolina y el glutamato, se creen que influyen como dependencia de la nicotina en el habénula, pero los detalles moleculares de este reglamento no son lo suficientemente conocidos.
Los neurotransmisores son los mensajeros químicos del cerebro. Se empaquetan en estructuras esféricas en los extremos de las neuronas, denominadas vesículas. Al recibir ciertas señales, las neuronas liberan su contenido de las vesículas en la sinapsis, el envío de la señal a la siguiente neurona.
Las neuronas pueden reciclar los neurotransmisores reabsorbiendo a través de la recaptación, un proceso que les permite controlar el número exacto de los neurotransmisores en la sinapsis.
Incluso una pequeña alteración en el equilibrio de los neurotransmisores, puede afectar el comportamiento. En el caso de la acetilcolina, que puede influir en nuestra capacidad para hacer frente a la adicción.
Inés Ibañez-Tallon, y sus colegas de la Universidad Rockefeller en Nueva York, sabían que la acetilcolina y el glutamato jugaron un papel importante en las neuronas de la habénula – pero no sabían cómo podrían ínter-actuar como refuerzo de la adicción.
Los investigadores crearon un modelo de ratón, donde faltaba un gen clave involucrado en el procesamiento de la acetilcolina; esto impidió la producción de acetilcolina en las neuronas habenulares.
La eliminación de la acetilcolina afectó el glutamato en el habénula de dos maneras. En primer lugar, la cantidad de glutamato liberado por las neuronas se redujo; segundo, se vio afectada la recaptación de glutamato de nuevo en las vesículas.
Ambos de estos mecanismos interrumpen la señalización normal, lo que afecta a la excitabilidad de las neuronas.
Sobre la base de estos hallazgos, los investigadores sugieren que la acetilcolina regula la cantidad de glutamato que se libera en la sinapsis, y con qué frecuencia. También facilita el envasado de glutamato en las vesículas.
Los estudios que utilizan microscopía electrónica confirmaron que los neurotransmisores están en el mismo lugar, al mismo tiempo, y son capaces de afectar el uno al otro.
Cuando los investigadores retiraron la acetilcolina de la habénula de los ratones, los ratones se hicieron insensibles a las recompensas de la nicotina. Ellos no desarrollaron una tolerancia a la continua exposición a la nicotina, ni experimentaron síntomas de abstinencia, como temblores corporales y arañazos.
Los hallazgos sugieren que sin la acetilcolina, no se produciría, entonces, la adicción a la nicotina.
También revelan nuevas pistas sobre los circuitos cerebrales implicados en la dependencia de la nicotina, que es relevante para los opiáceos y la adicción a cannabinoides.
En el futuro, los investigadores esperan examinar cómo la interacción entre la acetilcolina y el glutamato podrían funcionar en otras áreas del cerebro.
Dicen:
«Debido a que la mayoría de las células nerviosas que liberan acetilcolina también liberan glutamato, al mismo tiempo, el siguiente reto es investigar si la sinergia entre estos dos neurotransmisores es importante para otras funciones que implican la acetilcolina, tales como la memoria y la cognición».
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