Los investigadores médicos de la Universidad de Alberta ha descubierto un potencial nuevo fármaco para la esclerosis múltiple que podría prevenir la discapacidad física asociada con la enfermedad, una vez que un nuevo medicamento es desarrollado.
En la primera fase de la esclerosis múltiple, las personas con esta condición tienen un montón de inflamación de las células de su cerebro, resultando en ciclos continuos de los ataques de inflamación seguidos de períodos de recuperación. En la segunda fase de la enfermedad, la inflamación no es tan grave, pero esta es la etapa en la discapacidad física en juegos debido a los efectos de un número considerable de células cerebrales que se mató en la primera fase de la enfermedad.
Cuando las células inmunes se activan debido a la inflamación, que puede atravesar la barrera hematoencefálica y entrar en el sistema nervioso central. Algunas de estas células inmunes activadas secretan una molécula, conocida como granzima B, que puede llegar dentro de las neuronas y causar estragos – por último la muerte de células cerebrales que causan. Granzima B se encuentra en las lesiones cerebrales MS – sobre todo en las primeras etapas de la inflamación. Esta molécula puede entrar en las células del cerebro a través de un «guardián», conocido como M6PR receptor.
Los investigadores de la Facultad de Medicina y Odontología descubierto en experimentos de laboratorio que si impiden el B granzima la entrada de las neuronas «, que también puede prevenir la muerte de las neuronas», dice el investigador principal Fabrizio Giuliani, cuyo trabajo fue publicado recientemente en el peer-reviewedpublicación, The Journal of Immunology.
«Esta es la pérdida de células cerebrales, en el largo plazo, lo que induce a la discapacidad en las personas con EM», dice. «Este es un objetivo nuevo fármaco para la EM que es específico para los procesos neurodegenerativos siguientes la inflamación».
Giuliani, un investigador de la División de Neurología y neurólogo de la práctica, señaló esta última investigación se basa en los hallazgos previos por sus colegas en la facultad. Investigador médico y co-autor Bleackley Chris hizo un descubrimiento anterior sobre cómo granzima B entra en las células diana a través de la M6PR receptor.Otro investigador de la facultad descubrió que el receptor M6PR se encuentra principalmente en las neuronas.
«Estábamos a conectar los puntos y dijo: ‘Bueno, si este receptor se expresa en las neuronas de manera específica y no se expresa en otras células, es posible que éste es el mecanismo que permite a este granzima B para entrar en las neuronas humanas y empezar a matar el cerebro las células? Lo que descubrimos es que sí, este receptor de muerte permite que esta molécula específica para entrar Si se bloquea el receptor, que también bloquean el efecto neurotóxico de las neuronas. Este es un excelente ejemplo de la colaboración con otros investigadores y la investigación traslacional «.
Muchos de los actuales tratamientos para la EM dirigen principalmente a la inflamación del cerebro, que es muy eficaz en la primera fase de la enfermedad, pero no tan útil una vez que los pacientes llegar a la segunda fase.Giuliani dice que lo que se necesita son nuevos medicamentos que pueden reparar las células del cerebro inflamado o prevenir la degeneración del cerebro, en primer lugar. Este objetivo de drogas recientemente descubierto podría abrir la puerta a los nuevos medicamentos que hacer precisamente eso – evitar la muerte de las células cerebrales en las primeras etapas de la enfermedad.
Giuliani añade que con este objetivo de drogas, sólo una función específica de una célula no sería bloqueado, múltiples funciones de una célula. Muchos medicamentos actualmente en el mercado de bloques múltiples funciones de un tipo específico de célula. «Estamos bloqueando una función específica, no múltiples vías y, finalmente, esta estrategia podría reducir los efectos secundarios de nuevos medicamentos», señala.
que tomo para detener la granzina b
