Un reciente estudio publicado en Clinical Cancer Research sugiere que la proteína de hVps37A suprime el crecimiento tumoral en el cáncer de ovario.
El gen hVps37A como tal, no es desconocido para los científicos. En el período 2004 a 2007, una búsqueda sistemática del genoma como parte de un proyecto financiado por el Fondo de Ciencias de Austria FMF determinó que, entre otros, este gen es el regulado en el cáncer de ovario. La cabeza luego de los estudios, el profesor Michael Krainer, ahora se ha estudiado la función de este gen adicional en este tipo particular de cáncer. Los resultados publicados de este proyecto muestran seguimiento que hVps37A es un gen desconocido hasta entonces supresores de tumores.
En relación con el estudio, el profesor Krainer, Director del Grupo de Genética Molecular de Trabajo, Departamento de Oncología de la Clínica Universitaria de Medicina Interna I, Hospital General de Viena, explica: «Nuestros resultados, que se basan en un número sin precedentes de muestras de tejido de cáncer de ovario, confirman claramente una reducción significativa de la actividad hVps37A Al mismo tiempo, se encontró que esta actividad reducida fuertemente influye en la actividad del receptor de membrana EGFR Esto es una indicación de la función esencial de hVps37A -.. y de la importancia de nuestra resultados para otros tipos de cáncer, en los que la actividad del EGFR provoca el cáncer se desarrolle. »
El factor de crecimiento epidérmico (EGFR) «transmite» señales procedentes del dominio extracelular de dentro de la célula. La unión de sustancias de la señal en la superficie celular del receptor provoca una modificación química (fosforilación) de la estructura del receptor en el lado del lumen de la célula. Esta señal posteriormente afecta numerosos procesos celulares significativamente, incluyendo la proliferación celular, y por lo tanto, puede contribuir al desarrollo de cáncer.
Degradación efectiva
En un otro experimento clave, el equipo del Prof. Krainer fue capaz de demostrar que las proporciones de EGFR activado e inactivo en ciertas células de cáncer de ovario se ajustaron con claridad cuando la actividad se redujo hVps37A. Según el profesor Krainer, «este resultado demuestra que hVps37A juega un papel crucial en la degradación de la forma activada del EGFR en las células deficientes en hVps37A, la forma activada del EGFR ya no es degradado y por lo tanto, sigue afectando en gran medida los procesos celulares posteriores -. Algo hVps37A que pueda inhibir «. En efecto, se sabe comúnmente que una proteína similar a hVps37A es responsable de la eliminación de ciertos «obsoleto» proteínas en vesículas de membrana en las células de levadura. Prof. Krainer es de la opinión de que la versión humana de la proteína podría tener un papel similar para jugar.
Esta teoría podría explicar otro resultado encontrado por el grupo del Prof. Krainer, a saber, que las células cancerosas con actividad reducida hVps37A volverse resistentes a cetuximab, pero no a lapatinib. El cetuximab inhibe EGFR mediada por la transducción de señales, sin embargo, el complejo-EGFR cetuximab debe entonces ser degradados a fin de que la terapia para mantener su eficacia. En el caso de lapatinib, que inhibe directamente la fosforilación de EGFR, esto no es necesario.
En general, los resultados de este proyecto FMF ofrecen la primera descripción fundamental de un hasta ahora desconocido gen supresor de tumores en las células de cáncer de ovario. Su efecto sobre el receptor de EGF también hace que el gen supresor tumoral relevante para otros tipos de cáncer.
CA DE OVARIO CETUXIMAB, gen supresor cancer ovario
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