Los científicos biomédicos de la Universidad de California en Riverside han identificado un nuevo vínculo entre una proteína llamada beta-arrestina y la memoria a corto plazo que podría abrir nuevas puertas para el tratamiento terapéutico de los trastornos neurológicos, particularmente la enfermedad de Alzheimer.
A medida que nuestro cerebro se desarrolla, las nuevas conexiones llamadas sinapsis se forman entre las neuronas. En el hipocampo, la formación de sinapsis es un proceso continuo. A medida que aprendemos algo nuevo, nuevas conexiones se forman y algunos viejos se vuelven más fuertes a través de un proceso conocido como potenciación a largo plazo (LTP). Pero debido a que el cerebro tiene una capacidad limitada, otras conexiones de edad deben desarmar a través de un proceso conocido como depresión a largo plazo (LTD) con el fin de nuevas sinapsis en forma.
Los investigadores informaron la semana pasada en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias que el beta-arrestina desempeña un papel importante en la plasticidad de las conexiones sinápticas y LTD mediante la regulación del «citoesqueleto de actina», una red dinámica de las proteínas filamentosas que forma la columna vertebral » «de neuronas y está implicado en la formación de nuevas conexiones sinápticas y desmontaje de edad.
«En algunas condiciones patológicas como la enfermedad de Alzheimer, la pérdida de las conexiones sinápticas de edad muy superior a la formación de otros nuevos, lo que resulta en la pérdida total de sinapsis y de corto plazo la pérdida de memoria», dijo Iryna Ethell M., profesor asociado de ciencias biomédicas y el autor principal del artículo de investigación. «Nuestro trabajo, realizado en ratones, muestra que si la beta-arrestina se elimina de las neuronas, esta pérdida de sinapsis es prevenir. Pero también sabemos que el beta-arrestina se requiere para el aprendizaje y la memoria normales, de modo que un buen equilibrio es necesario establecer. Este equilibrio podría ser fácilmente alcanzado por los fármacos en el futuro. »
Esta es la primera vez que los investigadores han vinculado cualquier beta-arrestina con el Alzheimer y el aprendizaje / memoria.
Ethell explicó que la beta-arrestina se puede visualizar como la energía suministrada a un titiritero (citoesqueleto de actina) que controla los hilos de las marionetas (inter-neuronales conexiones). Para que el aprendizaje normal, que tendrá lugar, el titiritero tiene que mover las cadenas en un orden específico. Sin embargo, en pacientes con enfermedad de Alzheimer, esta fuente de energía más activa de los y las cuerdas se tira de una forma desordenada que los resultados en las cadenas se rompan (pérdida de sinapsis) y el colapso de los títeres. Aunque la eliminación de beta-arrestina evitaría este colapso, una pérdida completa de la beta-arrestina significaría ningún movimiento de los títeres en absoluto (es decir, sin el aprendizaje en el cerebro), que es igualmente indeseables.
«Un ajuste selectivo de la actividad de la beta-arrestina tanto, es necesario reducir parcialmente la sinapsis desmontaje», dijo Crystal G. Pontrello, el primer autor del trabajo de investigación y un investigador postdoctoral en el laboratorio de Ethell. «Lo que quieras, lo ideal es la eliminación de solamente algunos sin usar las conexiones sinápticas de edad por lo que hay espacio para hacer nuevas conexiones».
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