El cloruro de sodio, más conocido como sal, es vital para el organismo, y los riñones juegan un papel crucial en la regulación del balance del sodio. Sin embargo, los mecanismos subyacentes de balance de sodio todavía no se entiende completamente. Investigadores del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular (MDC) Berlín-Buch, Charité – Berlin Universitätsmedizin y la Universidad de Kiel han descifrado la función de un gen en el riñón por lo que han adquirido nuevos conocimientos en este complejo proceso de regulación.
En los seres humanos, los riñones filtran alrededor de 1700 litros de sangre cada día, de las cuales 180 litros se recogen como orina primaria y en última instancia uno a dos litros de orina es excretada. Los riñones así consiguen lavar productos tóxicos de desecho fuera del cuerpo, pero conservan algunas sustancias útiles y las vuelven a re introducir en el cuerpo, y así simultáneamente la regulación del equilibrio de sal y agua.
El velcro molecular en el estudio recién publicado por el Dr. Tilman Breiderhoff, Prof. Thomas Willnow (tanto MDC), así como el Dr. Nina Himmerkus y el Prof. Markus Bleich (ambos de la Universidad de Kiel) y el Dr. Dominik Müller (Charité) el foco está en el gen claudin-10, que se expresa en un segmento específico del riñón, en el asa de Henle. En la rama gruesa ascendente de este bucle, una gran parte del cloruro de sodio es filtrado, así como el calcio y el magnesio que son reabsorbidos.
El producto del gen bajo investigación, la proteína claudina 10, pertenece a una familia de proteínas que conectan las células epiteliales que cubren las superficies interior y exterior del cuerpo y se adhieren a ellas como velcro. Claudins, sin embargo, también forman poros, a través del cual los iones y sustancias se transportan entre las células. «Si estos procesos de transporte son perturbados, esto puede llevar a una pérdida grave de la función de los riñones», explicó el Dr. Breiderhoff. Como ejemplo, citó varias enfermedades humanas hereditarias en los que bien la absorción de sal de mesa (síndrome de Bartter) o de calcio y magnesio (hipomagnesemia familiar con hipercalciuria y nefrocalcinosis – FHHNC) es perturbado.
La segunda enfermedad se caracteriza por la falta de magnesio en la sangre y un exceso de calcio en la orina, lo que conduce a la calcificación de los riñones. Es causada por mutaciones en uno de dos genes (claudina 16 o claudina 19), que también pertenecen a la familia de genes de los claudinas. Los investigadores han demostrado en ratones que la claudina-10 gen está implicado en la reabsorción de sal en el riñón.
Si el gen en el riñón se encuentra desactivado, la reabsorción de sodio es dañada, pero la reabsorción de calcio y magnesio se incrementa. La consecuencia es que los ratones tienen niveles elevados de magnesio en la sangre, y el exceso de calcio se deposita en el riñón. Al mismo tiempo, el volumen de orina se incrementa debido a los riñones de los ratones no puede reabsorber agua suficiente, una señal de que la recuperación de la sal es perturbado.
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