Los investigadores han descubierto que la vitamina A puede ser crucial para la función de secreción de insulina de las células beta, un descubrimiento que podría abrir la puerta a nuevos tratamientos para la diabetes.
Se estima que la diabetes afecta a más de 29 millones de personas en los Estados Unidos.
La diabetes tipo 2 representa alrededor del 90 al 95% de todos los casos diagnosticados, y esto surge cuando las células beta del páncreas no producen suficiente insulina – la hormona que regula la glucosa en sangre – o cuando el cuerpo ya no es capaz de usar la insulina eficazmente.
La diabetes tipo 1, que representa el 5% restante de los casos, ocurre cuando el sistema inmunológico destruye las células beta, dificultando la producción de insulina.
En un nuevo estudio – recientemente publicado en el Endocrine Journal – investigadores del Reino Unido y Suecia descubrieron que hay grandes cantidades de receptores de vitamina A en la superficie de las células beta, llamados GPRC5C.
«Cuando descubrimos que las células de la insulina tienen un receptor expresado de la superficie celular para la vitamina A, pensamos que era importante averiguar por qué y cuál es el propósito de un receptor de la superficie celular inter-actuar con la vitamina A mediando una respuesta rápida a la vitamina A», dijo el co-autor del estudio Albert Salehi, de la Universidad de Lund en Suecia.
Al bloquear parcialmente los receptores de vitamina A de las células beta de los ratones, eliminando la capacidad de la vitamina A para unirse a estas células, el equipo encontró que su capacidad de secretar insulina se redujo en respuesta al azúcar.
Para su estudio, Salehi y colegas también probaron células beta derivadas de seres humanos con y sin diabetes tipo 2.
Una vez más, los investigadores bloquearon parcialmente la GPRC5C en estas células beta. Cuando el azúcar se aplicó a estas células, el equipo encontró que su capacidad de secreción de insulina disminuyó en casi un 30%.
Debido a que la secreción de insulina es una de las principales causas de diabetes tipo 2, los investigadores creen que este hallazgo indica que la falta de vitamina A, que se encuentra en el hígado, aceites de pescado y diversas frutas y verduras, puede jugar un papel importante en la enfermedad.
Lo que es más, el equipo descubrió que la falta de vitamina A llevó a una reducción en la capacidad de las células beta para evitar la inflamación, mientras que una deficiencia completa de vitamina A causó la muerte de las células beta.
Este hallazgo sugiere que la deficiencia de vitamina A también puede estar involucrada en la diabetes tipo 1, que es causada por la destrucción de las células beta.
«En los experimentos con animales se sabe que los ratones recién nacidos necesitan vitamina A para desarrollar sus células beta de una manera normal. Es lo más probable y lo mismo se aplica a los seres humanos. Los niños deben absorber una cantidad suficiente de vitamina A a través de su dieta», señala Salehi.
Aunque estos hallazgos indican que la vitamina A puede ser beneficiosa para la diabetes, los investigadores destacan que el aumento de la ingesta de esta vitamina, en particular a través de suplementos, puede ser demasiado arriesgado.
Observan que el exceso de niveles de vitamina A se han asociado con la osteoporosis y otros problemas de salud. Sin embargo, dicen que es poco probable que uno podría obtener demasiada vitamina A de fuentes dietéticas solamente.
Sin embargo, el equipo está ahora en la búsqueda de pequeñas moléculas o péptidos que pueden activar la GPRC5C en la superficie de las células beta, pero que no causan los efectos secundarios asociados con la vitamina A.
Los autores concluyen:
«Estas observaciones, por lo tanto, plantean la excitante posibilidad de que los agentes dirigidos a la GPRC5C pueden representar un nuevo medio terapéutico para aumentar la masa funcional de células beta y también moderadamente aumentar la secreción de insulina».
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