Para reducir el colesterol las estatinas parecen tener el cáncer de mama en la bahía en algunos pacientes. Ahora, los investigadores dan pistas sobre cómo las estatinas podrían producir esos beneficios inesperados. Los resultados también sugieren que las mutaciones en un gen podría ser utilizadas para identificar los tumores propensos a responder a la terapia con estatinas.
«Los datos plantean la posibilidad de que podamos identificar subgrupos de pacientes con tumores que pueden responder a las estatinas», dijo Carol Privados de la Universidad de Columbia. «Por supuesto que no podemos sacar conclusiones definitivas hasta que sepamos más.»
Privados, dijo que un ensayo clínico de las estatinas en el cáncer de mama basado en el estado de mutación del supresor de tumores p53, puede estar en orden. El supresor de tumores p53 actúa para regular muchos aspectos de la proliferación celular, en general, poner el freno al crecimiento incontrolado.
Más de la mitad de todos los cánceres humanos son portadores de mutaciones en el gen p53. Muchas de estas mutaciones no se limitan a alterar la función normal de p53, p53 también dotar de nuevas funciones que promueven, en lugar de inhibir, la formación del cáncer. Los ratones que carecen de p53 desarrollar cáncer y morir, explicó privés, pero ratones portadores de tumores derivados de las formas mutantes del gen p53 sufre de una enfermedad más agresiva. Lo que estas formas mutantes de p53 están haciendo en realidad es una gran pregunta en la investigación del cáncer.
Equipo Privados ‘diseñado experimentos para solucionar este misterio. Mediante el estudio de las células cancerosas cultivadas en un sistema artificial que se asemeja a las estructuras de tres dimensiones en el corazón humano, los investigadores descubrieron que las células portadoras de p53 mutante crecen de manera desorganizada e invasiva, característico de los cánceres de mama humanos. Cuando los investigadores redujo los niveles de p53 mutante, los cultivos celulares 3D creció con más normalidad.
Otros estudios, dirigido por el primer autor del estudio William Freed-Pastor, rastrear los cambios estructurales de una vía de colesterol de la capacidad (llamada la vía del mevalonato). Este es el camino mismo objetivo de reducir el colesterol con estatinas. Cuando las células mutantes de p53 fueron tratados con estatinas, que detuvo su crecimiento desordenado, invasor, y en algunos casos, incluso murieron. Es importante destacar que los efectos de las drogas se borran cuando los intermediarios de la vía del mevalonato se añadieron de nuevo, prueba adicional de que la droga no estaba trabajando en algún otro, fuera del objetivo así.
Con colaboradores en Noruega, Privados y Freed-Pastor tejido analizado el cáncer de mama procedentes de pacientes para encontrar que las mutaciones en la actividad de p53 y elevado de genes vía del mevalonato tienden a ir juntos en los tumores humanos también. Mientras que los resultados son alentadores que los resultados de cultivo celular puede tener relevancia clínica, privés hace hincapié en que se llevará mucho más trabajo para confirmar eso.
«Es lo que es», dice. «Hay grandes implicaciones, pero nada clínicos todavía. Tal vez se podría hacer un ensayo clínico, y que pueden apoyar estos resultados, o puede ser más complicado».
