Un nuevo candidato a fármaco contra el VIH ha sido creado por un equipo dirigido por investigadores del Instituto de Investigación Scripps en Jupiter en Florida. Los científicos consideran que es tan potente y eficaz que podría constituir la base de una alternativa vacuna.
«Nuestro compuesto es el inhibidor de entrada más potente descrito hasta ahora», dice Michael Farzan, profesor del Instituto de Investigación Scripps que dirigió el esfuerzo.
«A diferencia de anticuerpos, que fallan en neutralizar una gran fracción de cepas VIH-1», continúa Farzan, «nuestra proteína ha sido eficaz contra todas las cepas ensayadas, aumentando la posibilidad de que podría ofrecer una alternativa eficaz de vacuna contra el VIH.»
Farzan afirma que el proyecto es la culminación del trabajo de más de una década en la bioquímica de cómo el VIH entra en las células.
Los resultados del estudio, publicados en la revista Nature, demuestran cómo el nuevo fármaco candidato bloquea todas las cepas del VIH-1, VIH-2 y SIV (virus de inmunodeficiencia de los simios), incluyendo las variantes que son más difíciles de bloquear.
El nuevo fármaco también protege contra dosis de virus más altos que los que normalmente se producen en la transmisión humana durante al menos 8 meses después de la inyección.
Nueva proteína fue diseñada siguiendo la investigación previa sobre el co-receptor CCR5
Cuando una célula es infectada por el VIH, inserta su propio ARN de una sola hebra en la célula huésped. Esta inserción del código genético permite que el virus de transformar la célula en un «lugar de fabricación» para el VIH.
Sin embargo, los investigadores de Scripps habían investigado previamente un co-receptor – CCR5 – que podría ser utilizado para prevenir la infección mediante la manipulación de proteínas relacionadas. CCR5 es el primer «punto de anclaje» en la superficie de una célula que el VIH se une a antes de que pueda penetrar en la célula.
«Cuando hicimos nuestro trabajo original sobre CCR5, la gente pensaba que era interesante, pero nadie vio el potencial terapéutico», dice Farzan. «Ese potencial está empezando a hacerse realidad.»
Usando el trabajo CCR5 como un punto de partida, los científicos diseñaron una proteína que imita el receptor y al mismo tiempo se une a dos sitios en la superficie del virus, lo que le impide entrar en una célula huésped.
Primer autor del estudio Mateo Gardner explica cómo la proteína impide que el virus penetre en las células:
«Cuando los anticuerpos tratan de imitar el receptor, que tocan un montón de otras partes de la envoltura viral que el VIH puede cambiar con facilidad. Hemos desarrollado una imitación directa de los receptores sin proporcionar muchas avenidas que el virus puede usar para escapar, por lo cogemos todos los virus hasta el momento «.
Un mecanismo de entrega para el candidato de la droga fue diseñado usando un virus adeno-asociado de ingeniería. Este es un pequeño virus, relativamente inofensivo que no causa enfermedad. El virus adeno-asociado convierte las células en los sitios que batir hacia fuera lo suficiente de la nueva proteína protectora potencialmente durar décadas de fabricación.
Los datos publicados por el equipo muestra que el nuevo fármaco candidato se une más fuertemente a la envoltura del VIH-1 que los mejores anticuerpos neutralizantes conocidos actualmente a trabajar contra el virus. A pesar de que pasarán años antes de que la proteína puede ser probado en humanos, ha tenido éxito contra el VIS en un modelo de macacos.
Recientemente, nos fijamos en la noticia de que una cepa de VIH sin precedentes se ha identificado en Cuba.
Los científicos que investigan esta nueva cepa del VIH encontraron que, después de la unión a CCR5, el virus se mueve al siguiente co-receptor – CXCR4 – mucho más rápido que otras cepas de VIH. El movimiento del virus a CXCR4 se asocia típicamente con el inicio de los síntomas del SIDA.
Mientras que esta transición de CCR5 a CXCR4 es normalmente muy difícil, se encontró que la variante recombinante del VIH contiene una proteasa que hace esta transición sea más fácil y también permite que el virus se replique en un mayor número de lo habitual.
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