La esquizofrenia es un trastorno mental devastador que afecta a casi el 1% de la población. La causa dominante de la enfermedad radica en el desarrollo del cerebro en deterioro que finalmente conduce a señales desequilibradas dentro del cerebro. Este desequilibrio en el cerebro se cree que causa alucinaciones y paranoia en las personas con esquizofrenia.
«Queríamos entender el mecanismo por el cual opera el circuito cerebral», explicó el autor principal Profesor Asistente Shawn Je, del Programa de Trastornos de Neurociencia y Comportamiento en Duke-NUS. «En particular, queríamos entender la capacidad de un tipo específico de célula en el cerebro, llamada interneuronas, para modular la actividad de red cerebro para mantener un equilibrio en la señalización del cerebro.»
Dr. Je y su equipo analizaron la actividad de señalización en cultivos neuronales que, o bien no tenían el gen DTNBP1 o habían bajado los niveles del gen, ya que los niveles reducidos DTNBP1 e interrupciones genéticas de DTNBP1 en ratones dio lugar a comportamientos similares a la esquizofrenia. El uso de varios sistemas de modelos, encontraron que los niveles bajos de DTNBP1 resultaron en interneuronas disfuncionales y actividad de la red neuronal sobre-activado. Al reducir de los niveles de DTNBP1 también bajaron los niveles de la molécula de proteína secretada, BDNF.
BDNF se muestra a continuación, en uno de los factores más importantes que regulan el desarrollo de un circuito normal del cerebro. Desempeña un papel importante en la capacidad interneuronas para conectar con el cerebro. Las interneuronas reciben BDNF a través de un sistema de transporte a cargo de DTNBP1. Esto se puede comparar a la entrega de un paquete: DTNBP1 es el conductor de la furgoneta de reparto y sin que el conductor, el paquete BDNF no se puede entregar al destino requerido. Sin BDNF, el desarrollo de circuitos y red cerebral actividad anormal observada en los pacientes con esquizofrenia resultados.
Además, el Dr. Je y su equipo también encontraron que cuando se restauraron los niveles de BDNF, el desarrollo y la actividad cerebral fueron rescatados y devueltos a niveles más normales, a pesar de la ausencia de DTNBP1.
Mientras que los dos genes DTNBP1 y BDNF se han señalado como genes de riesgo para la esquizofrenia en los estudios antes, este es el primer estudio que muestra que los dos funcionan juntos. Señalando la importancia de la entrega anormal de BDNF ha arrojado considerable visión de cómo se desarrolla la red cerebral. También presenta posibilidades para posibles tratamientos para la esquizofrenia diseñados en torno a la mejora de los niveles de BDNF.
En un estudio de seguimiento, el Dr. Je planea probar si estos hallazgos son viables en un modelo animal. Si demostrado ser exitoso, esto podría significar que la corrección de los desequilibrios dentro de los circuitos cerebrales de pacientes con esquizofrenia puede acercarnos más a la producción de un tratamiento.
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