Señalización de la insulina está alterada en el páncreas, un nuevo estudio muestra por primera vez en seres humanos. Las señales errantes alteran el número y la calidad de las células beta – las células que producen insulina.
La incapacidad de las células betade replicarse a sí mismos como resultado de un defecto importante en la secreción de insulina durante las últimas etapas de la diabetes tipo 2, dijo que los Dres. Folli y Kulkarni.
La insulina es la hormona que reduce el azúcar en la sangre después de una comida. El estudio, que examinó los páncreas de donantes de órganos, sugiere una posible estrategia para evitar que las células beta se agoten -mediante la restauración de las señales de insulina a la normalidad. Esto podría tener importantes implicaciones para millones de personas con diabetes tipo 2, una enfermedad que se caracteriza por una mala regulación de los niveles de azúcar en la sangre.
Las células en la mayoría de los órganos, excepto el sistema nervioso central, dan la vuelta en la división celular. Una célula cuando muere otra se replica para realizar la misma función. Esto es cierto en los islotes de Langerhans, el área del páncreas donde estan las células beta y otros reguladores de la glucosa en sangre se originan.
El estudio también demostró, por primera vez en seres humanos, que el receptor de la insulina es de vital importancia para el mantenimiento de la masa de células beta. Esto fue visto previamente en roedores knock-out modelos de diabetes mellitus tipo 2. Un receptor es una molécula en la membrana de la célula que recibe las señales de las hormonas y los transmite a la célula.
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