A los 60 años de edad, una mujer blanca fue visitada en situación clínica con 10 años de historia de 4 manchas progresistas asintomáticas en la pierna derecha. El paciente tenía diabetes mellitus tipo 1 que fue bien controlado y había sido así durante todo el período; además de la insulina al día, el único medicamento utilizado fue un fármaco antiinflamatorio no esteroide para el tratamiento de los síntomas de la artrosis.
Ella nunca había recibido injertos de piel; no tenía ulceración, trombosis venosa profunda, o celulitis; nunca se habían sometido a un procedimiento quirúrgico; y nunca había experimentado un traumatismo en las piernas.
Los parches fueron inicialmente de color rojo a marrón, pero 2 habían progresado hasta amarillo, ligeramente atróficas, y 2 lesiones habían ampliado a un diámetro de 5 a 6 cm con prominentes bordes rojos. El examen físico reveló anular, placas eritematosas bien delimitadas con cera, centros telangiectásicos y bordes rojos ligeramente elevados. Ninguna de las lesiones había ulcerada (Figura 1). El análisis de una muestra de biopsia confirmó el diagnóstico de necrobiosis lipídica diabética (NLD).
Necrobiosis lipídica pertenece a las dermatitis granulomatosa idiopática cutáneas asociados a una degeneración del colágeno, y la mayoría de las veces se ve en las piernas y, a menudo se produce en los pacientes con diabetes mellitus.
La enfermedad puede conducir a la atrofia de la piel, lo que puede ser agravada por el tratamiento tópico o intralesional con agentes corticosteroides, que constituyen el tratamiento más ampliamente utilizado. Del mismo modo, los agentes de glucocorticosteroides sistémicos pueden inducir la vulnerabilidad de la piel y los niveles elevados de glucosa en suero, que contraindicado el uso de este fármaco en nuestro paciente con diabetes. Alternativamente, psoraleno más UVA se consideró útil, pero debido al riesgo de hiperpigmentación y lesiones ampollosas, el paciente se redujo esta opción.
El tratamiento con alta potencia de mometasona furoato tópica 0,1% (Elocon; Schering Corp, Kenilworth, NJ) y propionato de clobetasol (Dermovat; GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, Carolina del Norte) y la terapia antioxidante sistémico con ácido ascórbico y vitamina E durante 6 meses fue ineficaz. Del mismo modo, la crioterapia, una serie de radioterapia utilizando rayos Grenz, y una prueba de 3 meses de la terapia sistémica alopurinol se interrumpieron debido a la falta de respuesta.
Debido a que las opciones de tratamiento eficaces para NLD parecía limitado, se inició un régimen de terapia fotodinámica (PDT) utilizando metilaminolevulinato (Metvix; PhotoCure ASA, Oslo, Noruega) como un fotosensibilizador tópico y una fuente de luz roja incoherente. En un estudio publicado previamente, la terapia fotodinámica parece tener un efecto anti-inflamatorio, así como un efecto de conservación del tejido.
SOLUCION
La terapia fotodinámica se inició con una luz roja de 632 nm (CureLight 2; Photocure ASA; 37 J/cm2 [diodos emisores de luz, 580-670 nm], longitud de onda máxima de 631 nm) la activación de metilaminolevulinato aplicada al histológicamente verificado NLD lesión. El procedimiento incluyó la aplicación de aminolevulinato de metilo (160 mg / g) con adhesivo vendaje de oclusión durante 3 horas a la lesión NLD antes de la exposición a la luz roja. La iluminación se administró durante 8 minutos y se toleró sin el uso de la analgesia local o sistémica.
Durante 3 tratamientos dados 1 semana de diferencia, se observó una marcada reducción en el tamaño y el color de la lesión, y después de otros 3 tratamientos administrados a los mismos intervalos de la lesión desapareció clínicamente e histológicamente (Figura 2). Hallazgos a 24 meses de seguimiento sugieren un estado de remisión estabilizado en curso.
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