Nuevos hallazgos de la Universidad de Kentucky publicados en el Journal of Neuroscience demuestran que puede haber formas de abordar la disfunción de la barrera hematoencefálica en la epilepsia.
La epilepsia es uno de los trastornos neurológicos más comunes y alrededor de un tercio de los pacientes con epilepsia no responden bien a los medicamentos anticonvulsivos. Hasta ahora, se creía que la causa y el efecto de la epilepsia se basaban meramente en una disfunción de las neuronas del cerebro. Sin embargo, los hallazgos recientes sugieren que la epilepsia puede ser causada por muchos otros factores, incluida una barrera sanguínea cerebral disfuncional. Esencialmente, las convulsiones erosionan el revestimiento de los capilares en el cerebro que desempeña un papel en dejar que los nutrientes entren y mantener las toxinas fuera. Esto puede dar como resultado una barrera hematoencefálica «con fugas», que conduce a más convulsiones, lo que resulta en la progresión de la epilepsia.
El laboratorio de Björn Bauer en la Facultad de Farmacia del Reino Unido colaboró con científicos del Centro de Envejecimiento Sanders-Brown para realizar investigaciones centradas en esta fuga de barrera. Bauer y sus colegas formularon la hipótesis de que el glutamato, liberado durante las convulsiones, media un aumento en ciertas enzimas y niveles de actividad, lo que contribuye a la fuga de la barrera.
A través de su investigación, descubrieron que el neurotransmisor glutamato, liberado durante las convulsiones, aumentaba la actividad de dos tipos de enzimas, lo que aumentaba la fuga de barrera. También encontraron que el bloqueo de la enzima cPLA2 y la eliminación genética de cPLA2 pueden evitar los cambios mencionados y la fuga asociada. Esto sugiere que cPLA2 es responsable de la fuga de barrera.
Dado que el 30 por ciento de las personas con epilepsia no responden bien a los medicamentos anticonvulsivos actuales, estos hallazgos demuestran que podría haber nuevas formas de tratar y controlar las convulsiones que actualmente no responden bien a los medicamentos.
Los datos recopilados implican que cPLA2 podría ser un objetivo farmacéutico para reparar y normalizar la disfunción de barrera y mejorar el tratamiento de la epilepsia y potencialmente otros trastornos neurológicos que se acompañan de una fuga de barrera hematoencefálica. Estas estrategias para reparar la disfunción de barrera podrían ser valiosos tratamientos complementarios a la farmacoterapia existente.
