Las neuronas se comunican entre sí por conexiones sinápticas, donde la información se intercambia de una neurona a otra – foto de portada -. Estas conexiones no son estáticas, sino que se modulan de forma continua en respuesta a la actividad en curso (o experiencia) de la neurona.
Este proceso, conocido como plasticidad sináptica, es un mecanismo fundamental para el aprendizaje y la memoria, tanto en humanos como en todos los animales. De hecho, ahora sabemos que las alteraciones en la plasticidad sináptica son responsables por el deterioro de la memoria en los trastornos cognitivos como la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos por los que estas alteraciones tienen lugar están todavía empezando a ser descubiertos.
Este nuevo trabajo de investigación, publicado en la revista Nature Neuroscience, ha sido dirigido por el Dr. Shira Knafo (Ikerbasque, Unidad de Biofísica: CSIC / Universidad del País Vasco), el Dr. José A. Esteban (Severo Ochoa Centro de Biología Molecular, Consejo Nacional de Investigación / Universidad Autónoma de Madrid), y el Dr. César Venero (Univ. Nacional de Educación a Distancia), todos en España.
Estos investigadores han descubierto que, en la enfermedad de Alzheimer, la plasticidad sináptica se altera por una proteína descrita originalmente como un supresor tumoral: PTEN.
En 2010, el grupo de investigación del Dr. Esteban descubrió que PTEN es reclutado a la sinapsis durante el proceso normal (fisiológico) de la plasticidad sináptica. Esta nueva investigación realizada por los Dres. Knafo, Venero y Esteban, ahora indica que este mecanismo se ejecuta de forma incontrolada durante la enfermedad de Alzheimer. Uno de los agentes patológicos de la enfermedad, el beta-amiloide, impulsa PTEN en las sinapsis en exceso, desequilibrando los mecanismos de plasticidad sináptica y perjudicando la formación de la memoria.
Un aspecto importante de este estudio es que también describe cómo PTEN es reclutado a las sinapsis en respuesta a la beta-amiloide, y propone una estrategia para evitarlo.
Utilizando un modelo de ratón con la enfermedad de Alzheimer, los investigadores desarrollaron una herramienta molecular para proteger las sinapsis de la contratación de PTEN. Con esta herramienta, las neuronas se vuelven resistentes a la beta-amiloide, y los ratones con Alzheimer preservan su memoria.
Aunque se trata de modelos básicos de investigación utilizando animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestras funciones cognitivas, y nos orientan hacia posibles vías terapéuticas para enfermedades mentales, en las que estos mecanismos son deficientes.
imagenes de de placa de perdida de mecanismo
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